Gangguan Pada Lambung

Pendahuluan

Sistem pencernaan (bahasa Inggris: digestive system) adalah sistem organ dalam hewan multisel yang menerima makanan, mencernanya menjadi energi dan nutrien, serta mengeluarkan sisa proses tersebut melalui dubur. Sistem pencernaan antara satu hewan dengan yang lainnya bisa sangat jauh berbeda. Pada dasarnya sistem pencernaan makanan dalam tubuh manusia terjadi di sepanjang saluran pencernaan (bahasa Inggris: gastrointestinal tract) dan dibagi menjadi 3 bagian, yaitu proses penghancuran makanan yang terjadi dalam mulut hingga lambung.Selanjutnya adalah proses penyerapan sari - sari makanan yang terjadi di dalam usus. Kemudian proses pengeluaran sisa - sisa makanan melalui anus.

System pencernaan terdiri dari saluran pencernaan di tambah dengan organ organ pencernaan tambahan (asesori). Organ pencernaan tambahan adalah kelenjar liur, pangkreas, eksokrin, dan system empedu. Saluran pencernaan (tractus digestifus) pada dasarnya adalah suatu saluran (tabung) dengan panjang sekitas 30 kaki (9 m) yang berjalan melalui bagian tengah tubuh dari mulut ke anus. Saluran pencernaan mencakup oragn prgan  berikut : mulut, faring, esophagus, lambung, usus halus, usus besar dan halus.  Organ organ ini saling bersambungan satu sama lain. Karena saluran pencernaan saling bersambungan dari mulut sampai anus, lumen saluran ini berhubungan dengan lingkungan eksternal.

Berdasarkan prosesnya, pencernaaan makanan dapat dibedakan menjadi dua macam seperti berikut:

• Proses mekanis yaitu pengunyahan oleh gigi dengan dibantu oleh lidah serta peremasan yang terjadi dilambung.

• Proses kimiawi yaitu pelarutan dan pemecahan makanan oleh enzim enzim pencernaan dengan mengubah makanan yang bermolekul besar menjadi molekul yang berukuran kecil.

Lambung

 Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esophagus dan usus halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologist dan fungsional. Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:

1.      kardia/kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya mensekresi mukus

2.      fundus/gastric terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe utama sel, yaitu :

·         Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting.

·         Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.

·         Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini  mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.

3.   Pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenajr ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.

Lambung terdiri atas empat lapisan :

Lambung terdiri atas empat lapisan :

1.      Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ  satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus. 

2.      Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:

•      serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus,

•      serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, dan

•      serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).

3.      Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.

4.      Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder. Epithelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epithelium dari bagian kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.

Lambung melakukan beberapa fungsi. Fungsi terpenting adalah menyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai dengan untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal. Makanan yang dikonsumsi hanya beberapa menit memerlukan waktu beberapa jam untuk dicerna dan diserap. Karena usus halus adalah tempat utama pencernaan dan penyerapan, lambung perlu menyimpan makanan dan menyalurkan sedikit demi sedikit ke duodenum dengan yang tidak melebihi kapasitas usus. Fungsi kedua lambung adalah untuk mensekresikan HCl dan enzim enzim yang memulai pencernaan protein. Akhirnya, melalui gerakan gerakan mencampur lambung, makanan yang masuk dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan campuran kental yang dikenal dengan kimus.

Terdapat empat aspek motilitas lambung yakni, pengisian lambung, penyimpanan lambung, pencampuran lambung, dan pengosongan lambung. Pada saat pengisian, serat serat otot polos lambung meregang. Serat serat tersebut menyerah (melemas) tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot. Namun, peregangan yang melebihi batas tertentu akan memicu kontraksi yang dapat menutupi prilaku  plastifitas yang pasif tersebut. Kontraksi peristaltic lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung yang menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltic antrum mendorong kimus ke depan kea rah sfingter pylorus. Kontaksi tonik sfingter pylorus dalam keadaan normal menjaga sfingter hamper tetapi tidak seluruhnya tertutup rapat. Kontraksi peristaltic antrum selain menyebabkan pencampuran lambung juga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Tredpat banyak factor yang mengatur motilitas dan pengosongan lambung. Di dalam lambung terdapat volume kimus dan derajat keasaman. Di dalam duodenum, adanya lemak, asam, hipertonisitas, atau pereganga. Dan masih banyak lagi factor yang mempengaruhinya.

Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel sel yang bertanggung jaawab untuk sekresi lambung terletak di lapisan lambung mukosa lambung yang dibagi menjadi dua bagian terpisah. (1) mukosa oskintik yang melapisi korpus dan fundus dan (2) daerah kelenjar pilorik yng melapisi antrum. Sel sel kelenjar mukosa terdapat di kantung lambung yaitu invaginasi atau kantung dalam di permukaan luminal lambung. Di dinding kantung kantung luminal mukosa oksintik terdapat tiga jenis sel sekretorik. Pintu masuk atau leher kantung lambung dilapisi oleh sel leher mukosa yang mensekresikan mucus yang encer. Bagian kantung yang lebih dalam dilpisi oleh sel sel utama (chief cell) yang mengeluarkan precursor enzim pepsinogen dan sel parietal yang mengeluarkan HCl dan factor intrinsic.

Gangguan lambung

Radang lambung, atau gastritis, atau lebih dikenal juga dengan penyakit maag merupakan suatu gangguan pencernaan yang umum terjadi. Pada penyakit ini terjadi suatu iritasi atau peradangan pada dinding mukosa lambung sehingga menjadi merah, bengkak, berdarah dan luka. Radang lambung dapat berupa serangan akut atau gangguan kronis. Serangan akut terjadi mendadak misalnya setelah minum alkohol, kopi, makanan berbumbu banyak atau yang susah dicerna. Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya jinak dan dapat sembuh terhadap berbagai iritan lokal.

Tukak eptik merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terpitus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak (misalnya tukak karena stress). Tukak berbeda dengan tukak akut karena memiliki jaringan paut pada dasar tukak. Dan penyakit gangguan lambung yang paling parah adalah kangker lambung atau karsinoma lambung merupakan bentuk neoplasma lambung yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,6% dari semua kematian akibat kanker.  

1.      Gastritis

Gastritis merupakan proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel sel radang pada daerah tertentu. Didasarkan pada manisfestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Gastritis kronik nukan merupakan lanjutan gastritis akut.

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, iasanya jinak dan dapat sembuh sendiri; merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan local. Endotoksin bakteri masuk setelah menelan makanan yang terkontaminasi merupakan agen gen penyebab yang sering. Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastrisis erosif atau hemoragik. Karena penyakit ini dijumpai pendarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukos lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan keluhan itumisalnya nyeri timbul pada ulu hti, kadang kadang disertai dengan mual mual dan muntah.

Gastritis kronik terjadi apabila infiltrasi sel sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah radang intraa epithelial terutama terdiri atas sel sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Kehadiran granulosit neutrofil pada daerah tersebut menandakan adanya aktifitas. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantug pada kelainan histology, topografi dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut. Berdasarkan histology terdiri dari:

a.       Gastrisis kronik superfisialis bila sel sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar mukosa.

b.      Gastritis kronik atrofik sel sel radang menyebar lebih dalam serta dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa yang nyata.

c.       Atrofi lambung terjadi bila struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat. Mukosa menjadi sangat tipis.

d.      Metaplasia interstinal; perubahan histologist kelenjar kelenjaar mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.

e.       Gastrisis tipe A (korpus); terjadi perubahan histologist pada korpus dan fundus lambung.

f.       Gastrisis tipe B (antrum); gastrisis yang disebabkan oleh kuman Helicobacter pylori.

g.      Gastrisis AB dimana terjadi perubahan histologist yang menyebar ke seluruh gaster.

Kebanyakan gastrisis kronik tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya tidak khas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastrisis kronik adanya nyeri tumpl di epigastrium disertai dengan mual kadang kadang muntah, cepat kenyang. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi.

2.      Tukak lambung

Tukak peptic merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa laambung terpuus dan meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel di sebut erosi walaupun seringkai dianggap juga sebagai tukak. Menurut definisi tukak peptic dapat ditemukan pada sebagian saluran cerna yang terkena asam lambung. Tukak jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulatoval pada permukaan mukosa lambung sehingga kontuinitas mukosa lambung terputus pada daerah tukak. Merupakan suatu borok menganga dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris. Bahan iritan akan menimbulkan efek mukosa barier dan terjadi difusi balik ion H. histamine terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan tukak gaster. Tukak gaster yang letaknya dekat ke pylorus biasanya memperlambat gerakan antrum memperlambat pengosongan lambung melalui gerakan propulsive antrum. Tukak gaster yang telah menyembuh biasanya tidak akan menimbulkan gangguan motilitas antrum.

Infeksi kuman Helycobacter pylori  akan menimbulkan pangastritis kronik atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia interstinl dan hipoasiditas. Timbulnya tukak oleh kuman Hp bukan melaui proses sitopatik tetapi proses imunologis yang ditimbukannya. Kuman mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi ammonium dan CO₂ sehingga milieu akan menjadi basa dan kuman terlindungi terhadap factor merusak dari asam lambung.  

Secara umum, pasien tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu sindrom/ kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna misalnya mual, muntah, kembung, nyeri uluhati, sendawa, rasa terbakar, dan cepat merasa kenyang.

3.      Kanker lambung

Kangker lambung atau karsinoma lambung merupakan bentuk neoplasma lmbung yang pling sering terjadi dn menyebabkan kematian. Penyebab kanker lambung tidak diketahui tetapi dikenal factor factor predisposisi tertentu. Factor genetic tampaknya penting karena kanker lambung sering pada orang yang golongan darah A. factor geografis dan lingkungan tampaknya penting, karena kanker lambung sangat sering di jepang, Chili, dan Islandia. Karena alsan yang tdak diketahui. Kanker lambung sering terdapat pada golongan social ekonomi rendah. Salah saatu factor predisposisi yang paling penting adalah adanya gastristis etrofik atau anemia pernisiousa.

Karsinoma gaster berasal dari pertumbuhan epitel pada membrane mukosa gaster. Kebanyakan karsinoma gaster berkembang pada bagian gaster. Sedangkan pada atrofi didapatkan bagian atas gaster dan secara multisenter.  Sekitar 50% kanker lambung sering terletak pada antrum pylorus. Sisanya tersebar diseluruh korpus lambung.

Terdapat tiga bentuk umum karsinoma lambung. Karsinoma ulseratif merupakan jenis yang paling sering terdapat dan harus dibedakan dari tukak lambung jinak. Karsinoma polipoip tampak seperti kembang kol yang menonjol ke dalam lumen dan dapat berasal dari polip adenoma. Karsinoma infiltrative dapat menembus seluruh tebal dinding lambung dan dapat menyebabkan terbentuknya lambung botol kulit (linitis plastika) yang tidak lentur. Karsinoma lambung jarang didiagnosis pada stadium dini karena gejala timbul lambat atau tidak nyata dan tidak pasti. Gejala dini dapat berupa persaan sedikit tidak enak pada abdomen bagian atas atau perasaan penuh setelah makan. Pada akhirnya timbul anoreksia dan penurunan berat badan. Bila tumor terletak dekat kardia, disfangia mungkin merupakan gejala utama yang pertama. Muntah karena obstruksi pylorus dapat terjadi bila tumor berada dekat jalan keluar lambung

Penanggulangan Gangguan Fungsi lambung

Sebelum melakukan pengobatan terhadap penderita gangguan lambung, ada baiknya kita mengetahui cara mendiagnosis gangguan lambung. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan hispatologi. Untuk memerikasaan  histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi pada semua segmen lambung. Selain itu, diagnosis diegakkan dengan pemeriksaan gastroduodenoskopi. Pada pemeriksaan akan tampak mukosa yang sembab, merah, mudah berdarah, lesi lesi dan kadang kadang ulserasi. Serta radiologi dimana pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai posisi. Berikut adalah cara penganggulangan penyakit gangguan lambung diantaranya:

a.       Gastritis

Untuk gastritis akut pengobatan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengn resiko tinggi. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang menjadi kausa dan pengobatan suportif. Pencegahan dilakukan dengan pemberian antasida atau antagonis H₂ sehingga dicapai pH lambung 4 atau lebih. Untuk pengobtan gastritis kronik eradikasi Helicobacter pylori merupakan cara pengobatan yang dianjurkan untuk gastritis yang ada hubungannya dengan infeksi oleh kuman tersebut. Eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal kembali. Eradikasi dapat ditempuh dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotic.

b.      Tukak lambung

Walaupun tukak gaster dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi tetap sama. Tukak lambug sebaiknya dibiopsi untuk menyingkirkan suatu keganasaan yang terdiri dari: Non medikamentosa berupa istirahat, diet, dan obat obatan. Nedikamentosa pasien diberikn antasida untuk menghilangkan keluhan sakit dan obat dispepsida. Mekanisme kerjanya menetralkan asam lambung secara local. Obat penangkal kerusakan mucus berupa koloid bismuth melalui sitiprotektif membentuk lapisan bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pepsin dan HCl. Sukralfat, dan prostatglandin mekanismenya mengurangi sekresi asam lambung. Antagonis reseptor H₂ memblokir histamine pada reseptor H₂ sel parietal sehingga sel parietal tidak teragsang untuk mengeluarkan asam lambung. Tindakan operasi dilakukan jika ggal pengobatan, adanya komplikasi perforasi, pendarahan dan stenosis pilori, dan tukak dengan sangkaan keganasan.

c.       Kanker lambung

Tindakan yang paling penting dan tepat adalah pembedahan setelah sebelumnya ditetapkan apakah masih operable atau tidak. Beberapa tindakan yang dapat dilakukan adalah (1) pembedahan jika penyakit belum menunjukkan tanda tanda penyebatan pilihan terbaik adalah pemnedahan. (2)kemoterapi pada kangker ini, dapat dilakukan pemberian obat secara tunggal atau kombinasi kemoterapi. (3) radiasi pengobatan ini kurang memperlihatkan kutang berhasil.

Sumber:

Anonim¹. 2011. Sistem Pencernaan. http://id.wikipedia.org/wiki/Sistem pencernaan.html . Di akses pada tanggal 15 mei pukul 21.45 Wita

Anonim². 2010. Lambung. http://id.wikipedia.org/wiki/Lambung. Di akses pada tanggal 15 mei pukul 21.45 Wita

Anonim³. 2010. Pengaturan Sekresi lambung dan Faktor Faktor Penghambat Sekresi Lambung. http://arispurnomo.com/pengaturan-sekresi-lambung-dan-faktor-faktor-penghambat-sekresi-lambung. Di akses pada tanggal 15 mei pukul 21.45 Wita

Anonim⁴. 2010. Anatomi dan Fisiologi Lambung. http://arispurnomo.com/anatomi-dan-fisiologi-lambung. Di akses pada tanggal 15 mei pukul 21.45 Wita

Hirlan, dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga . Jakarta. Balai Penerbit FKUI.

Price, Sylvi A dan Lorraine M Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Edisi 4. 1994. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Silbernag, Stefan. 1998. Atlas Brwarna dan Teks Fisiologi. Jakarta . Hipokrates

Sherwood, lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC